اختلالات سایکوتیک، از تشخیص تا درمانReviewed by مرکز مشاوره اکسیر on Sep 22Rating: 5.0اختلالات سایکوتیک، از تشخیص تا درمانگروهی از اختلالات روانی شدید هستند که طی آن بیمار با واقعیت قطع رابطه کرده است. در طول دوره اختلالات سایکوتیک ، اغلب بیماران توهم و هذیان را تجربه می کنند.عمده ترین اختلالات سایکوتیک ، اسکیزوفرنی (روان گسیختگی) است. سایر اختلالات عبارت اند از: اسکیزوفرنی فرم، اسکیزوافکتیو، هذیانی، سایکوتیک گذرا، سایکوتیک مشترک و سایکوزهای پس از زایمان.

اختلالات سایکوتیک

گروهی از اختلالات روانی شدید هستند که طی آن بیمار با واقعیت قطع رابطه کرده است. در طول دوره اختلالات سایکوتیک ، اغلب بیماران توهم و هذیان را تجربه می کنند. توهم ادراک غلطی است که هیچ پایه ای در واقعیت ندارد. توهم می تواند بصورت دیداری، شنیداری، بویایی و لمسی باشد. هذیان نیز فکر غلطی است که با واقعیت های موجود تطابق ندارد. بیمار چنین افکاری را حتی با بودن شواهد مسلم علیه آن، در ذهن خود حفظ می کند و دیگران آن را قبول ندارند.

عمده ترین اختلالات سایکوتیک ، اسکیزوفرنی (روان گسیختگی) است. سایر اختلالات عبارت اند از: اسکیزوفرنی فرم، اسکیزوافکتیو، هذیانی، سایکوتیک گذرا، سایکوتیک مشترک و سایکوزهای پس از زایمان.

تاریخچه اختلالات سایکوتیک

توصیفات مکتوب از علایمی که امروزه در بیماران دچار روان گسیختگی دیده می شود در تمام طول تاریخ وجود داشته است. پزشكان یونان باستان هذیان های خود بزرگ بینی، پارانویا و تباهی کارکردهای شناختی و شخیت را توصیف کرده اند. اما تا قرن نوزدهم روان گسیختگی به عنوان اختلالی طبی که ارزش درمانی و بررسی را داشته باشد، مطرح نشده بود. دو تن از مشاهیر عمده روانپزشکی و نورولوژی که این اختلال را مطالعه کرده اند، امیل كرپلین (۱۹۲۶-۱۸۵۶) اویگن بلولر (۱۹۳۹ -۱۸۵۷) بوده اند.

پیش از این دو نیز کسانی بوده اند: یک روانپزشک فرانسوی  به نام بندیكت مورل (۱۸۷۳-۱۸۰۹)، اصطلاح دمانس پره كوز (دمانس زودرس یا جنون جوانی) را برای بیماران تباهی یافته ای به کار برد که بیماری شان در نوجوانی شروع شده بود. کرپلین اصطلاح مورل، دمانس پره کوزه را به دیمنشیا پری کاکس برگرداند. این اصطلاح بر آن فرایند شناختی مشخص (دمانس) و نیز بر زود آغاز بودن اختلال (زودرس) تاکید داشت. بیماران دچار دمانس زودرس را دارای سیری درازمدت و رو به تباهی توصیف می کردند که علایم بالینی شایع آن ها توهم و هذیان بود. کرپلین این بیماران را از کسانی که در طبقه افراد مبتلا به روان گسستگی مانیا- افسردگی قرار می گرفتند، جدا می دانست: بیماران مبتلا به روان گسستگی ذکر شده، دوره های مشخصی از بیماری داشتند که با دوره هایی از کارکرد بهنجار تناوب داشت. یک بیماری مجزای دیگر پارانویا (بدگمانی) نام داشت که مشخصه آن وجود هذیان های مداوم گزند و آسیب بود. بلولر اصطلاح اسكیزوفرنی را به معنی روان از هم گسیخته كه در ارتباط با گسستگی فرضی بین تفكر، هیجان و رفتار ابداع كرد. این اصطلاح از نظر تاریخی موجب اشتباه با شخصیت از هم گسسته كه امروز اختلال هویت تجزیه ای نامیده می شود؛ گردید. بلولر برای توضیح نظریه اش درباره گسیختگی های روانی درونی بیماران، چند علامت بنیادین (یا اولیه) مشخص را برای روان گسیختگی ذکر کرد. این علایم عبارت بودند از اختلال تداعی به ویژه سستی تداعی ها، اختلال در حالت عاطفی، در خود ماندگی (اوتیسم)، و دوسوگرایی که خلاصه آن ها را به صورت چهار A نشان می دهند: تداعی، حالت عاطفی، در خودماندگی، و دوسوگرایی. بلولر یک سری علایم ثانویه هم قائل بود که شامل همان توهم و هذیان می شد.

کورت اشنایدر (۱۹۶۷-۱۸۸۷) علائم درجه اول را توصیف کرد. تاًکید او نه مختص اسکیزوفرنی بود و نه می بایست بی هیچ انعطافی به کار روند، بلکه صرفاً در تشخیص گذاری مفید واقع می شدند. او تاکید می کرد که در بیماران فاقد هر گونه علامت درجه اول هم صرفاً بر اساس علایم درجه دوم و نمایی بالینی که از جهات دیگر نوعی (تیپیک) باشد، می توان این اختلال را تشخیص داد. هشدارهای او را بالینگران اغلب نادیده می گیرند و گاهی فقدان علایم درجه اول را، آن هم به صرف تنها یک مصاحبه بالینی، دلیل بر عدم ابتلای فرد به اسکیزوفرنی تلقی می کنند.

ملاک های کورت اشنایدر برای روان گسیختگی

یازده نشانه ردیف اول اشنایدر عبارتند از:

  • 1- شنیدن صداهایی که با یکدیگر گفتگو می کنند بدون انکه مستقیما او را مخاطب قرار دهند.
  • 2- صداها آن چیزی را توضیح می دهند که وی مشغول ان هاست.
  • 3- افکار وی مانند صدایی که با او صحبت می کند شنیده می شود.
  • 4- ادراک های هذیانی
  • 5- پخش فکر
  • 6- تجاربی از احساس انفعال در بدن خود
  • 7- ربایش فکر و تجارب دیگری که حاکی از تحت نفوذ قرار گرفتن فکر است.
  • 8- هذیان کنترل
  • 9- برانگیختگی ها و رفتار تکانه ای
  • 10- احساس هایی
  • 11- افکاری

علایم درجه دوم

  • 1- سایر اختلال های ادراکی
  • 2- افکار هذیانی ناگهانی
  • 3- احساس گم گشتگی
  • 4- تغییرات خلقی به صورت افسردگی و سرخوشی
  • 5- احساس ضعف روانی
  • 6- و نیز بسیاری علایم دیگر

همه گیرشناسی

حدود ۱ از هر ۱۰۰ نفر در جهان در طول عمر خود از روان گسیختگی رنج می برد و در مردان کمی بیشتر از زنان است. همچنین تخمین زده می شود ۲۴ میلیون نفر در سراسر جهان به این اختلال مبتلا هستند که ۲.۵ میلیون نفر از آن ها در ایالات متحده آمریکا هستند.

تشخیص روان گسیختگی در میان برخی گروه ها مانند آمریکایی های آفریقایی تبار بیشتر داده می شود، هر چند هنوز معلوم نیست که آیا این نشان دهنده تفاوت واقعی در میان این گروه نسبت به سایر گروه هاست و یا سوگیری پزشکان باعث این تشخیص می شود. روان گسیختگی گاهی اوقات در کودکی شروع می شود، اما معمولا به نظر می رسد شروع آن در اواخر دوران نوجوانی یا اوایل دوران بلوغ است، و معمولا سن شروع آن در مردان تا حدی نسبت به زنان پایین تر است. متوسط ​​سن شروع در مردان ۲۱ سال  در مقایسه با ۲۷ سال برای زنان است. علاوه بر این در افراد مبتلا به روان گسیختگی افزایش خطر خودکشی (اغلب منجر به مرگ) و ابتلا به بیماری جسمی دیده می شود.

اگرچه به نظر می رسد که روان گسیختگی در تمام گروه های اجتماعی و اقتصادی ظاهر می شود، اما فراوانی آن در سطوح پایین تر بیشتر است. این باعث شده است که برخی از نظریه پردازان بر این باور باشند که تنیدگی، فقر به خودی خود یک از علت های این اختلال است. از طرف دیگر ممکن روان گسیختگی باعث شود قربانیان آن از یک سطح بالاتر به سطح اجتماعی اقتصادی پایین تر سقوط کرده و یا فقیر باقی می ماند، زیرا آن ها قادر به عمل به طور موثر نیستند. این است که گاهی اوقات نظریه رانش رو به پایین نامیده می شود.

افرادی که بعدها دچار روان گسیختگی می شوند، بیشتر در فصل زمستان و اوایل بهار متولد می شوند. در نیمكره شمالی، از جمله در ایالات متحده، عده روان گسیختگی های متولد شده در ماه های زمستان از ژانویه تا آوریل بیشتر است. در نیمكره جنوبی، در ماه های ژوئیه تا سپتامبر روان گسیختگی های بیشتری متولد می شوند. برای توضیح این مشاهده، فرضیه های گوناگونی را ارایه کرده اند. یکی از این فرضیه ها این است که نوعی عوامل خطرساز در کار است که مختص این فصل ها است؛ عواملی نظیر ویروس یا تغییر فصلی برنامه غذایی. فرضیه دیگر این است که افرادی که زمینه ی ارثی ابتلا به روان گسیختگی را دارند، از برتری زیستی  بیشتری برای بقا در برابر صدمات این فصل ها برخوردارند.

علائم و نشانه های بالینی

سه موضوع كلیدی در ارتباط با علائم و نشانه های روان گسستگی وجود دارد.

اول هیچ نشانه یا علامت بالینی مختص روان گسیختگی نیست. هر علامت و نشانه ای كه در روان گسیختگی دیده شود ممكن است در اختلالات روانی یا عصبی دیگر نیز مشاهده گردد. این مطلب خلاف عقیده رایج بالینی است كه برخی از علائم را شاخص روان گسیختگی معرفی می كند. بنابراین، فقط بر اساس معاینه وضعیت روانی تشخیص روان گسیختگی ممكن است. سابقه برای تشخیص اهمیت اساسی دارد.

دوم این که، علائم هر بیمار با گذشت زمان تغییر می یابد. مثلاً ممكن است بیماری دچار توهمات متناوب بوده و در عین حال توانایی عملكرد كافی در موقعیت های اجتماعی را به درجات مختلف داشته باشد.

و سوم این که، قطعاً لازم است سطح آموزش، قدرت هوش و وابستگی فرهنگی و پاره فرهنگی بیمار مورد توجه قرار گیرد. مثلاً شاید ناتوانی درك مفاهیم انتزاعی ممكن است نشان دهنده سطح آموزش و هوش بیمار باشد.

نشانه های  روان گسیختگی در سه دسته قرار می گیرند: علائم مثبت، علائم منفی، و نشانه های روانی – حرکتی. در برخی از افراد مبتلا به روان گسیختگی بیشتر علائم مثبت و در برخی دیگر علائم منفی غالب است. اگر چه هر دو نوع علائم معمولا به درجات مختلف بروز داده می شود. علاوه بر این، حدود نیمی از مردم با  تشخیص روان گسیختگی  مشکلات قابل توجهی در حافظه و انواع دیگر عملکردهای شناختی را نشان می دهند.

نشانه های مثبت

شامل افراط در رفتار های نابهنجار و یا عجیب و غریب شخص می باشد. هذیان ها، آشفتگی افکار و گفتار، اختلال های ادراکی و توهم ها، و عواطف نامتناسب از عمده ترین نشانه های مثبت می باشد.

  1. هذیان ها: عقایدی که فرد از ته دل به آن ها باور دارد، با این که در واقعیت پایه و اساسی ندارند، که افراد دارای روان گسیختگی معمولاً آن را تجربه می کنند. برخی از افراد تنها یک هذیان غالب در زندگی خود تجربه می کنند که در حالی که برخی دیگر ممکن است بسیاری از هذیان ها را با هم تجربه کنند. هذیان گزند و آسیب رایج ترین نوع هذیان در روان گسیختگی است. افراد با چنین هذیانی بر این باورند که در معرض تبعیض، جاسوسی، تهمت، تهدید، حمله، یا قربانی شدن قرار دارند. افراد مبتلا به روان گسیختگی نیز ممکن است هذیان ارجاع به خود را تجربه کنند. آن ها به اعمال دیگران و یا به اشیاء یا حوادث مختلف معنای شخصی می دهند. افرادی که هذیان بزرگ منشی را تجربه می کنند خود را مخترعان بزرگ، ناجیان مذهبی، و یا افراد قدرتمند تصور می کنند؛ و افراد دارای هذیان کنترل، بر این باورند که احساسات، افکار، و اقدامات آن ها توسط افراد دیگر کنترل می شود.
  2. آشفتگی افکار و گفتار: افراد مبتلا به روان گسیختگی ممکن است نتوانند به طور منطقی فکر کنند و یا به شیوه های خاص و عجیب و غریبی صحبت کنند که به شکل فقدان تداعی، واژه سازی، درجا زدن و … خود را نشان دهد، که این بی نظمی ها در افکار و گفتار باعث اختلال در ارتباط آن ها با دیگران می شود.
  3. اختلال های ادراکی و توهم ها: به نظر می رسد که ادراک و توجه برخی از افراد مبتلا به روان گسیختگی به شدت آسیب می بیند. آن ها ممکن است حواس شان نسبت به صدا ها و مناظر اطراف خود بسیار حساس شود. مطالعات آزمایشگاهی بارها و بارها مشکلات ادراک و توجه را در افراد مبتلا به روان گسیختگی نشان داده اند. اختلال در ادراک و توجه در روان گسیختگی ممکن است سال ها قبل از شروع اختلال واقعی وجود داشته باشد. همچنین ممکن است که چنین مشکلاتی منجر به اختلالات حافظه نیز شود که در بسیاری از افراد مبتلا به این اختلال تجربه می شود.

نوع دیگری از اختلالات ادراکی در افراد مبتلا به روان گسیختگی توهم است، توهم، تصوراتی که در غیاب محرک های خارجی رخ می دهد. توهم شنوایی متداول ترین نوع توهم در روان گسیختگی است، صداهایی که به نظر می رسد از خارج شنیده می شود. این صداها ممکن است به طور مستقیم با فرد متوهم صحبت کنند، یا به صورت دستور و یا هشداری درباره ی خطرات باشد. تحقیقات نشان می دهد که افراد دارای توهمات شنوایی سیگنال های عصبی صدا را در مغز خود تولید می کنند، آن ها را “می شنوند”.

توهم می تواند هر یک از حواس دیگر را نیز در بر بگیرد. توهم لامسه ممکن است به صورت سوزن سوزن شدن، و یا برق گرفتگی باشد. در توهم جسمی فرد دریافت های حسی از درون بدن دارد، مانند احساس یک مار خزنده که در داخل معده او است. توهم بینایی ممکن است شامل ادراک های مبهمی مانند دیدن رنگ ها و یا ابرها باشد و یا مشاهده افراد یا اشیایی که وجود خارجی ندارند. افراد مبتلا به توهم چشایی مواد غذایی یا نوشیدنی های خود را با طعم های عجیب و غریب و متفاوت درک می کنند، و افراد  با توهم بویایی  بوهایی مانند بوی سم یا دود که هیچ کس دیگری درک نمی کند، دریافت می کنند.

عواطف نامتناسب: بسیاری از افراد اسکیزوفرنی عاطفه ی نامتناسب را بروز می دهند. در این حالت عواطف و احساست آن ها متناسب با موقعیت نیست. آن ها ممکن است در هنگام یک حادثه غم انگیز و یا شنیدن خبری وحشتناک، بخندند و یا در موقعیت هایی که آن ها باید خوشحال باشند، ناراحت شوند.

نشانه های منفی

نشانه هایی هستند که به نظر می رسد فرد به دلیل فقدان یک ویژگی خاص دچار آسیب روانی شده است. فقر گفتار، کندی و رکود عاطفی، کاهش اراده و کاهش ارتباط های اجتماعی از جمله این نشانه های منفی افراد دارای روان گسیختگی می باشد.

  1. فقر گفتار: کاهش در بیان و محتوای گفتار این افراد مشاهده می شود. برخی از افراد با این نشانه منفی در هنگام گفتار دچار بازداری می شوند و یا بسیار کم صحبت می کنند و برخی دیگر ممکن است جملات معنا دار کوتاهی که از نظر محتوا بی معنا است را بیان کنند.
  2. کندی و رکود عاطفی: آن ها خشم، غم، شادی، و به طور کلی احساس ها و هیجان های خود را کمتر از افراد دیگر نشان می دهند و برخی دیگر تقریبا هیچ احساس و هیجانی را بیان نمی کنند، این حالت فقر عاطفی خوانده می شود. چهره این افراد بی حرکت و صدایشان یکنواخت است و ارتباط چشمی آن ها فاقد هر گونه پیامی است.
  3. اختلال های ارادی: تعداد زیادی از افراد دارای روان گسیختگی، دچار فقدان اراده می شوند و کنش های ارادی خود را از دست می دهند.
  4. اختلال ارتباطی: افراد مبتلا به روان گسیختگی ممکن است از محیط اجتماعی خود کناره گیری کرده و مجذوب افکار ها و خیال پردازی های خود شوند و از آنجا که افکارشان غیر منطقی و گیج کننده است، فاصله آن ها از واقعیت هر روز بیشتر می شود.

نشانه های روانی- حرکتی

فقدان حالت ارتجاعی در حرکت ها و گسترش شکلک ها و اطواری گری ها نیز از نشانه های روان گسیختگی هستند. این حرکت ها اغلب تکراری و مانند رفتارهای آیینی یا سحری هدفمند می باشند. نشانه های روانی- حرکتی روان گسیختگی  را که گاهی شکل های افراطی به خود می گیرند، در مجموع با اصطلاح ” کاتاتونیا”  مشخص می شود.

روان گسیختگی و DSM-5

روان گسیختگی در DSM-5 در برخی از معیار ها با DSM-IV-TR متفاوت است. طبقه‌ تشخیصی روان گسیختگی و سایر اختلالات روان گسستگی در DSM-IV-TR تحت عنوان اختلالات طیف روان گسیختگی و سایر اختلالات روان گسسته در DSM-5  نامیده شده است. قرار گرفتن اختلال شخصیت اسکیزوتایپال در این طبقه و حذف انواع فرعی روان گسیختگی مهم‌ترین تغییرات این طبقه نسبت به DSM-IV-TR است. علاوه براین، اختلال کاتاتونیا نیز در این طبقه قرار گرفته‌ است.

معیار های تشخیصی

الف)  حداقل دو تا از علایم زیر، که طی یک دوره یک ماهه (یا در صورت درمان موفق، کم تر) به مدت چشمگیری وجود داشته باشد:

  • 1- هذیان
  • 2- توهم
  • 3- گفتار آشفته (به عنوان نمونه، از خط خارج شدن های مکرر و یا نامنسجمی مکرر).
  • 4- رفتاری که به وضوح آشفته یا کاتاتونیک باشد.
  • 5- علایم منفی (به عنوان نمونه، کندی عاطفی، فقر گفتار و یا بی ارادگی).

ب) از زمان شروع اختلال برای مدت قابل‌ ملاحظه‌ای یک یا چند حوزه عملکردی واضحاً به سطحی کم‌تر از میزان قبل از شروع افت کرده باشد، برای نمونه در شغل، روابط بین فردی، مراقبت از خود (یا اگر شروع در دوران کودکی یا نوجوانی است، به حد مورد انتظار در دستاوردهای بین‌ فردی، تحصیلی یا شغلی نرسیده باشد).

ج) مدت علامت‌ های بیماری به مدت ۶ ماه به‌طور دائم باقی بماند. که حداقل یک ماه از این ۶ ماه باید شامل علایم بیماری (در صورت درمان موفق‌ کم‌تر) از معیارهای الف باشد (یعنی علایم فاز فعال) و ممکن است دوره‌هائی از علایم پیش‌درآمدی و باقی‌مانده را هم شامل شود. در مدت این دوره‌های پیش‌درآمدی یا باقی‌مانده، علامت‌های اختلال ممکن است تنها به‌صورت علایم منفی یا دو یا چند علامت معیار الف به شکل خفیف باشد (مثل عقاید عجیب و تجارب ادراکی غیرمعمول).

د) رد اختلال اسکیزوافکتیو و اختلال خلقی: اختلال اسکیزوافکتیو و اختلال خلقی با علایم روان گسستگی، کنار گذاشته شده باشند. به این ترتیب که: ۱) همزمان با علایم فاز فعال بیماری هیچ‌گونه دوره افسردگی شدید، مانیا یا مخلوط رخ نداده باشد یا ۲) اگر همزمان با علایم فاز فعال دوره های خلقی رخ داد، مدت کل آن ها نسبت به مدت کل دوره‌های فعال و باقی‌مانده بیماری کوتاه باشد.

هـ ) اختلال به‌دلیل اثر فیزیولوژیک مستقیم یک ماده (مثلاً داروی مورد سوءمصرف یا یک داروی طبی) یا یک وضعیت طبی عمومی نباشد.

 و) اگر تاریخچه اختلال اوتیستیک یا اختلال فراگیر رشد دیگری وجود دارد، تشخیص روان گسیختگی تنها در صورتی‌ اضافه می‌گردد که هذیان یا توهم بارزی به مدت حداقل یک ماه (یا در صورت درمان موفق کم‌تر) وجود داشته باشد.

اختلال اسکیزوفرنیفرم

ملاک های تشخیصی

دو ملاک زیر (یا تعداد بیشتر)، هر یک برای مدت زمان قابل ملاحظه­ ای در طول دوره ۱ ماهه وجود دارند (یا کمتر اگر با موفقیت درمان شده باشد). حداقل یکی از این ها باشد.
هذیان ها
توهمات
گفتار آشفته (مثل انحراف گفتار یا گسیختگی مکرر).
رفتار بسیار آشفته یا کاتاتونیک.
نشانه­ های منفی (یعنی، کاهش ابراز هیجانی یا بی ­ارادگی) باشد.
دوره این اختلال حداقل ۱ماه، اما کمتر از ۶ ماه ادامه دارد. در صورتی که تشخیص باید بدون منتظر ماندن برای بهبود داده شود، لازم است «موقتی» محسوب شود.
اختلال اسکیزوافکتیو و اختلال افسردگی یا دوقطبی همراه با ویژگی ­های روان­ پریشی منتفی دانسته شده اند، زیرا یا (۱) دوره­ های افسردگی یا مانیک به طور همزمان با نشانه­ های مرحله فعال روی نداده­ اند، یا (۲) اگر دوره­ های خلقی در مدت نشانه­ های مرحله فعال روی داده باشند، در بخش کمتری از کل مدت دوره های فعال و باقیمانده بیماری وجود داشته­ اند.
این اختلال ناشی از تأثیرات فیزیولوژیکی مواد (مثل سوءمصرف مواد مخدر، دارو) یا بیماری جسمانی دیگر نیست.
همراه با ویژگی های پیش آگهی خوب: این شاخص، به وجود دست کم دو ویژگی نیز نیاز دارد: شروع نشانه های روان پریشی برجسته ظرف ۴ هفته از اولین تغییر محسوس در رفتار یا عملکرد عادی؛ سردرگمی یا حیرانی؛ عملکرد اجتماعی و شغلی خوب قبل از بیماری؛ و فقدان عاطفه کند یا سطحی.
بدون ویژگی های پیش آگهی خوب: این شاخص در صورتی به کار می رود که دو یا تعداد بیشتری از ویژگی های فوق، وجود داشته باشند.

ویژگی های تشخیصی

نشانه های مخصوص اختلال اسکیزوفرنیفرم شبیه نشانه های اسکیزوفرنی هستند. اختلال اسکیزوفرنیفرم به وسیله تفاوت آن در مدت، متمایز می شود: کل مدت بیماری، از جمله مراحل مقدماتی، فعال، و باقیمانده، حداقل ۱ ماه، ولی کمتر از ۶ ماه است. شرط لازم مدت برای اختلال اسکیزوفرنیفرم، بینابین مدت لازم برای اختلال روان پریشی کوتاه مدت که بیش از ۱ روز ادامه دارد و ظرف ۱ ماه بهبود می یابد، و اسکیزوفرنی است که حداقل به مدت ۶ ماه ادامه می یابد. تشخیص اختلال اسکیزوفرنیفرم تحت دو موقعیت داده می شود: (۱) زمانی که دوره بیماری بین ۱ تا ۶ ماه ادامه یابد و فرد بهبود یافته باشد، و (۲) هنگامی که فرد به مدت کمتر از ۶ ماه لازم برای تشخیص اسکیزوفرنی بیمار بوده، ولی هنوز بهبود نیافته است. در این مورد، تشخیص باید به صورت «اختلال اسکیزوفرنیفرم (موقتی)» داده شود، زیرا معلوم نیست که آیا فرد ظرف مدت ۶ ماه از این اختلال بهبود خواهد یافت. اگر این اختلال بیشتر از ۶ ماه ادامه یابد، تشخیص باید به اسکیزوفرنی تغییر یابد.

ویژگی متمایزکننده دیگر اختلال اسکیزوفرنیفرم، فقدان ملاکی است که عملکرد اجتماعی و شغلی معیوب را ایجاب می کند. در حالی که ممکن است چنین اختلالاتی به صورت بالقوه وجود داشته باشند، اما برای تشخیص اختلال اسکیزوفرنیفرم ضروری نیستند.

علاوه بر پنج زمینه نشانه که در ملاک ­های تشخیصی مشخص شده اند، برای ایجاد تمایزات بین انواع طیف اسکیزوفرنی و اختلالات روان پریشی دیگر، ارزیابی زمینه-های نشانه شناختی، افسردگی، و مانی حیاتی است.

شکل گیری و روند

شکل گیری اختلال اسکیزوفرنیفرم است. تقریباً یک سوم افراد مبتلا به تشخیص اولیه اختلال اسکیزوفرنیفرم (موقتی) ظرف مدت ۶ ماه بهبود می یابند و اختلال اسکیزوفرنیفرم تشخیص نهایی آن هاست. در مورد اکثریت دو سوم باقیمانده افراد، سرانجام تشخیص اسکیزوفرنی یا اختلال اسکیزوافکتیو داده می شود.

عوامل خطر و پیش  آگهی

ژنتیکی و فیزیولوژیکی. خویشاوندان افراد مبتلا به اختلال اسکیزوفرنیفرم بیشتر در معرض خطر اسکیزوفرنی قرار دارند.

پیامدهای کارکردی اختلال اسکیزوفرنیفرم

پیامدهای کارکردی اکثر افراد مبتلا به اختلال اسکیزوفرنیفرم که سرانجام تشخیص اسکیزوفرنی یا اختلال اسکیزوافکتیو در مورد آن ها داده می شود، شبیه پیامدهای این اختلالات هستند. اغلب افراد در چند زمینه عملکرد روزمره، مانند تحصیل یا کار، روابط میان فردی، و مراقبت شخصی، دچار کژکاری می شوند. افرادی که از اختلال اسکیزوفرنیفرم بهبود می یابند، پیامدهای کارکردی بهتر دارند.

تشخیص افتراقی

اختلالات روانی و بیماری های جسمانی دیگر. انواع بیماری های روانی و جسمانی می توانند با نشانه های روان پریشی آشکار شوند که باید در تشخیص افتراقی اختلال اسکیزوفرنیفرم در نظر گرفته شوند. این بیماری­ها عبارتند از اختلال روان پریشی ناشی از بیماری جسمانی دیگر یا درمان آن؛ دلیریوم یا اختلال عصبی-شناختی عمده؛ اختلال یا دلیریوم ناشی از مواد/دارو؛ اختلال افسردگی یا دوقطبی همراه با ویژگی های روان پریشی؛ اختلال اسکیزوافکتیو؛ دوقطبی و اختلال مربوط مشخص یا نامشخص دیگر؛ اختلال افسردگی یا دوقطبی همراه با ویژگی های کاتاتونیک؛ اسکیزوفرنی؛ اختلال روان پریشی کوتاه مدت؛ اختلال هذیانی؛ طیف اسکیزوفرنی مشخص یا نامشخص دیگر و اختلال روان­پریشی دیگر؛ اختلالات شخصیت اسکیزوتایپی، اسکیزوئید، یا پارانوئید؛ اختلال طیف اوتیسم؛ اختلالاتی که در کودکی همراه با گفتار آشفته آشکار می شوند؛ اختلال کاستی توجه/بیش فعالی؛ اختلال وسواس فکری-عملی؛ اختلال استرس پس از آسیب؛ و صدمه مغزی آسیب زا.

چون ملاک های تشخیص اختلال اسکیزوفرنیفرم و اسکیزوفرنی عمدتاً از نظر مدت بیماری تفاوت دارند، بحث تشخیص افتراقی اسکیزوفرنی در مورد اختلال اسکیزوفرنیفرم نیز صدق می کند.

اختلال روان پریشی کوتاه مدت. اختلال اسکیزوفرنیفرم از نظر مدت با اختلال روان پریشی کوتاه مدت که مدت آن کمتر از ۱ ماه است، تفاوت دارد.

اختلال اسکیزوافکتیو

ملاک های تشخیصی

دوره بدون وقفه بیماری که در طول آن، دوره خلقی اساسی (افسردگی یا مانیک) همراه با ملاک A اسکیزوفرنی روی دهد.

توجه: دوره افسردگی اساسی باید شامل باشد: خلق افسرده.

هذیان ها و توهمات به مدت ۲ هفته یا بیشتر در غیاب دوره خلقی اساسی (افسرده یا مانیک) در کل مدت بیماری.

نشانه های که ملاک های دوره خلقی اساسی را برآورده می کنند و در بخش عمده ای از کل مدت قسمت های فعال و باقیمانده بیماری وجود دارند.

ویژگی های تشخیصی

تشخیص اختلال اسکیزوافکتیو بر ارزیابی دوره بدون وقفه بیماری استوار است که در طول آن فرد همچنان نشانه های فعال یا باقیمانده بیماری روان پریشی را آشکار می سازد. این تشخیص معمولاً، اما نه لزوماً، در طول دوره بیماری روان پریشی داده می شود. در یک زمانی در طول این دوره، ملاک A برای اسکیزوفرنی باید برآورده شده باشد، ملاک های B(کژکاری اجتماعی) و F(منتفی بودن اختلال طیف اوتیسم یا اختلال ارتباط دیگر با شروع کودکی) برای اسکیزوفرنی، لزومی ندارد برآورده شده باشند. علاوه بر برآورده شدن ملاک A برای اسکیزوفرنی، دوره خلقی اساسی وجود دارد (افسردگی اساسی یا مانیک) (ملاک A برای اختلال اسکیزوافکتیو). چون فقدان علاقه یا لذت در اسکیزوفرنی شایع است، برای برآورده کردن ملاک A جهت اختلال اسکیزوافکتیو، دوره افسردگی اساسی باید خلق افسرده فراگیر را در بر داشته باشد (یعنی، وجود کاهش علاقه یا لذت محسوس، کافی نیست). دوره های افسردگی یا مانی در بخش عمده ای از کل مدت این بیماری وجود دارند (یعنی، بعد از اینکه ملاک A برآورده شده باشد) (ملاک C برای اختلال اسکیزوافکتیو). برای مجزا کردن اسکیزوافکتیو از اختلال افسردگی یا دوقطبی همراه با ویژگی های روان پریشی، هذیان ها یا توهمات باید حداقل به مدت ۲ هفته در غیاب دوره خلقی اساسی (افسرده یا مانیک) در مقطعی از کل مدت بیماری، وجود داشته باشند (ملاک B برای اختلال اسکیزوافکتیو). نشانه ­ها نباید ناشی از تأثیرات مواد یا بیماری جسمانی دیگر باشند (ملاک D برای اختلال اسکیزوافکتیو).

ملاک C برای اختلال اسکیزوافکتیو مشخص می کند که نشانه های خلقی که ملاک های دوره خلقی اساسی را برآورده می ­کنند باید در بخش عمده ای از کل مدت بخش فعال و باقیمانده بیماری وجود داشته باشد. ملاک C مستلزم ارزیابی نشانه ­های خلقی برای کل دوره بیماری روان­ پریشی است، که با ملاک موجود در DSM-IV ، که فقط به ارزیابی دوره کنونی نیاز داشت، تفاوت دارد. اگر نشانه های خلقی فقط برای مدت نسبتاً کوتاهی وجود داشته باشند، تشخیص، اسکیزوفرنی است، نه اختلال اسکیزوافکتیو. متخصص بالینی هنگام تصمیم گیری در مورد این که آیا جلوه بالینی فرد ملاک های C زا برآورده می کند یا نه، باید کل مدت بیماری روان پریشی را بررسی کند (یعنی، هر دو نشانه­های فعال و باقیمانده) و تعیین کند چه موقعی نشانه های خلقی مهم (درمان نشده یا نیازمند به درمان با داروی ضدافسردگی/ یا تثبیت کننده خلق) با نشانه های روان پریشی همراه بوده اند. این تصمیم به اطلاعات پیشینه ای کافی و قضاوت بالینی نیاز دارد. برای مثال، فردی که سابقه ۴ ساله نشانه های اسکیزوفرنی فعال و باقیمانده دارد، دچار افسردگی و مانیک می شود که روی هم رفته، در طول ۴ سال سابقه بیماری روان پریشی، بیش از ۱ سال را اشغال نمی کنند. این جلوه بالینی، ملاک ­های C را برآورده نخواهد کرد.

علاوه بر پنج زمینه نشانه که در ملاک های تشخیصی مشخص شده اند، ارزیابی نشانه های شناختی، افسردگی و مانی برای ایجاد تمایزات مهم بین طیف اسکیزوفری مختلف و اختلالات روان­ پریشی دیگر حیاتی است.

ویژگی های مرتبط که تشخیص را تأیید می­ کنند

عملکرد شغلی غالباً معیوب است، اما این ملاک توصیف کننده نیست (برخلاف اسکیزوفرنی). ارتباط اجتماعی محدود و مشکلاتی در رابطه با مراقبت شخصی با اختلال اسکیزوافکتیو ارتباط دارند، اما نشانه های منفی از آنچه در اسکیزوفرنی دیده می شوند، کمتر شدید و کمتر بادوام هستند. عدم درک نقیصه (یعنی بینش ضعیف) نیز در اختلال اسکیزوافکتیو شایع است، اما این کمبودها در بینش ممکن است از کمبودهای مشابه در اسکیزوفرنی، کمتر شدید و فراگیر باشند. اگر نشانه های خلقی بعد از بهبود نشانه هایی که ملاک A برای اسکیزوفرنی را برآورده می کنند ادامه یابند؛ افراد مبتلا به اختلال اسکیزوافکتیو ممکن است بعدها بیشتر در معرض خطر مبتلا شدن به دوره های اختلال افسردگی اساسی یا اختلال دوقطبی باشند. امکان دارد اختلالات مرتبط با الکل یا مواد دیگر وجود داشته باشند. هیچ آزمون یا مقیاس های زیستی وجود ندارد که بتواند به تشخیص دادن اختلال اسکیزوافکتیو کمک کند. اینکه آیا اختلال اسکیزوافکتیو از نظر ویژگی های مرتبط، نظیر نابهنجاری های ساختاری یا کارکردی مغز، کمبودهای شناختی، یا عوامل خطر ژنتیکی یا اسکیزوفرنی تفاوت دارد یا نه، معلوم نیست.

شکل گیری و روند

سن معمول هنگام شروع اختلال اسکیزوافکتیو، اوایل بزرگسالی است. هر چند شروع می تواند در هر دوره ای از نوجوانی تا سنین بالاتر باشد. شمار قابل ملاحظه ای از افرادی که مبتلا به بیماری روان پریشی دیگر تشخیص داده شده اند، بعدها هنگامی که الگوی دوره های خلقی آشکارتر می­ شود، مبتلا به اختلال اسکیزوافکتیو تشخیص داده خواهند شد. با توجه به ملاک تشخیصی کنونی C، انتظار می رود هنگامی که نشانه ­های خلقی کمتر برجسته می شوند، تشخیص برای افراد از اختلال اسکیزوافکتیو به اختلال دیگری تبدیل شود. پیش آگهی برای اختلال اسکیزوافکتیو قدری بهتر از پیش آگهی برای اسکیزوفرنی است، اما از پیش آگهی برای اختلالات خقی بدتر است.

اختلال اسکیزوافکتیو ممکن است به صورت الگوهای زمانی مختلف روی دهد. مورد زیر الگوی رایج است: ممکن است فرد به مدت ۲ ماه قبل از شروع دوره افسردگی اساسی برجسته، توهمات شنیداری مشخص و هذیان های گزند و آسیب داشته باشد. بعداً نشانه های روان پریشی و دوره کامل افسردگی اساسی به مدت ۳ ماه وجود دارند. سپس، فرد کاملاً از دوره افسردگی اساسی بهبود می یابد، اما نشانه های روان پریشی، به مدت یک ماه دیگر قبل از اینکه ناپدید شوند، ادامه می یابند. در طول این دوره بیماری، نشانه های فرد به طور همزمان ملاک های دوره افسردگی اساسی و ملاک A برای اسکیزوفرنی را برآورده می کنند، و در طول همین دوره بیماری، توهمات شنیداری و هذیان ها، قبل و بعد از مرحله افسردگی، وجود دارند. کل مدت بیماری تقریباً ۶ ماه ادامه دارد، به طوری که نشانه های روان پریشی به تنهایی در طول ۲ ماه اول، نشانه های افسردگی و روان پریشی در طول ۳ ماه بعدی، و نشانه های روان پریشی به تنهایی در طول ماه آخر وجود دارند. در این مورد، مدت دوره افسردگی نسبت به کل مدت اختلال روان پریشی، کوتاه نبوده است، و بنابراین، این جلوه بالینی برای تشخیص اختلال اسکیزوافکتیو واجد شرایط است.

تجلی نشانه های روان پریشی در طول عمر متغیر است. نشانه های افسردگی یا مانیک می توانند قبل از شروع روان پریشی، در طول دوره های حاد روان پریشی، در طول دوره های باقیمانده، و بعد از توقف روان پریشی روی دهند. برای مثال، امکان دارد فردی نشانه های خلقی مشخص را در طول مرحله مقدماتی اسکیزوفرنی آشکار سازد. این الگو لزوماً بیانگر اختلال اسکیزوافکتیو نیست، زیرا این وقوع همزمان نشانه های روان پریشی و خلقی است كه تشخیص محسوب می شود. در مورد فرد مبتلا یه نشانه هایی که ملاک های اختلال اسکیزوافکتیو را برآورده می کنند، ولی در مدت پیگیری فقط نشانه های روان پریشی باقیمانده را آشکار می سازد (مانند روان پریشی زیر آستانه ای و/ یا نشانه های منفی برجسته)، تشخیص می تواند به اسکیزوفرنی تغییر یابد، زیرا کل مددت بیماری روان پریشی در مقایسه با نشانه های خلقی، برجسته تر است. اختلال اسکیزوافکتیو، نوع دوقطبی، ممکن است در جوانان شایع تر باشد، در حالی که اختلال اسکیزوافکتیو، نوع افسردگی، ممکن است در افراد مسن شایع تر باشد.

عوامل خطر و پیش آگهی

ژنتیکی و فیزیولوژیکی. در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی، ممکن است در خویشاوندان درجه اول، خطر بیشتری برای اختلال اسکیزوافکتیو وجود داشته باشد. امکان دارد میزان خطر برای اختلال اسکیزوافکتیو در افرادی که خویشاوند درجه اول مبتلا به اسکیزوفرنی، اختلال دوقطبی، یا اختلال اسکیزوافکتیو دارند، بیشتر باشد.

موضوعات تشخیصی مرتبط با فرهنگ

عوامل فرهنگی و اجتماعی – اقتصادی باید در نظرگرفته شوند، مخصوصاً هنگامی که فرد و متخصص بالینی زمینه فرهنگی و اقتصادی مشترک نداشته باشند. عقایدی که در یک فرهنگ هذیانی به نظر می رسند (مثل جادوگری) ممکن است در فرهنگ دیگر عموماً پذیرفته شده باشند. شواهدی یز در نوشته ها برای تشخیص بیش از حد اسکیزوفرنی در مقایسه با اختلال اسکیزوافکتیو در جمعیت های آمریکایی آفریقایی تبار و آمریکای لاتینی وجود دارد، بنابراین، برای تضمین ارزیابی متناسب با فرهنگ که هر دو نشانه های روان پریشی و عاطفی را در برگیرد، مراقبت لازم باید صورت پذیرد.

سبب شناسی

چه چیزی می تواند علت آشفتگی افکار، عجیب و غریب بودن آن ها، عدم بیان احساسات و هذیان و توهم افراد مبتلا به روان گسیختگی را توضیح دهد؟ تعدادی از عوامل مؤثر در علت این اختلال پیچیده دخالت دارند.

همانند بسیاری از اختلالات دیگر، هر یک از نظریه های زیست شناختی، روان شناختی و اجتماعی- فرهنگی توضیحاتی برای علت بروزروان گسیختگی ارایه کرده اند. تا کنون، توضیحات بیولوژیکی بیشترین حمایت را از پژوهش ها دریافت کرده اند. اما این به این معنی نیست که عوامل روان شناختی و اجتماعی- فرهنگی هیچ نقشی در این اختلال ایفا نمی کنند. بلکه ممکن است یک رابطه بیماری- تنیدگی دخیل باشد: افراد با استعداد زیستی روان گسیختگی تنها در صورتی که انواع خاصی از حوادث و یا عوامل تنیدگی زا با هم وجود داشته باشند به اختلال مبتلا می شوند. همچنین، رابطه بیماری- تنیدگی می تواند باعث رشد سایر اختلالات  روان گسیختگی در افراد شود.

عوامل زیست شناختی

الف) عوامل ژنتیکی

 پژوهشگران ژنتیک بر این باورند که برخی از مردم استعداد زیستی به روان گسیختگی را به ارث برده و این اختلال بعدها در برخورد با تنیدگی شدید و معمولا در اوایل دوران بلوغ یا  اواخر دوران نوجوانی بروز می کند.

  1. تحقیقات درباره دوقلوها: دوقلوها که از همه بستگان بهم نزدیک ترند، بیشترین مطالعات توسط پژوهشگران روان گسیختگی را دریافت کرده اند. مطالعات نشان داده اند که اگر یک از دو قلوهای همسان دچار روان گسیختگی شود، به احتمال ۴۸ درصد، دوقلو دیگر نیز مبتلا خواهد شد. در حالی که در دوقلوهای غیر همسان، این احتمال ۱۷ درصد می باشد.
  2. تحقیقات مربوط به بستگان: پژوهش های متعدد مبین این نکته است که فراوانی روان گسیختگی در بستگان بیماران مبتلا به این اختلال، به مراتب بیشتر از بستگان افراد غیر روان گسیختگی است و هر اندازه نسبت خویشاوندی نزدیکتر باشد، احتمال ابتلای به اختلال بیشتر است. همانگونه که پیشتر گفته شد، فراوانی روان گسیختگی در کل جامعه در حدود ۱ درصد است. این فراوانی به طور متوسط در بستگان درجه اول (والدین، خواهر و برادرها، فرزندان) بیماران روان گسیخته به ۱۰ درصد می رسد. همچنین فراوانی روان گسیختگی در بستگان درجه دوم افراد مبتلا (خواهران و برادران ناتنی، عموها و دایی ها، عمه ها و خاله ها، خواهرزاده ها و برادرزاده ها، نوه ها) به ۳ درصد افزایش می یابد.
  3. تحقیقات درباره ی فرزند خوانده ها: متمایز کردن نقش عوامل محیطی و ژنتیکی در بروز روان گسیختگی، هدف پژوهش هایی است که درباره ی فرزند خواندگان انجام شده اند. در وسیع ترین پژوهش در فنلاند، در نمونه ای متشکل از ۲۰۰۰۰ زن مبتلا به روان گسیختگی، پژوهشگران به این نتیجه رسیدند که حتی وقتی فرزندان والدین مبتلا به روان گسیختگی در خانواده ای به جز خانواده ی والدین زیست شناختی خود پرورش می یابند، احتمال ابتلای آن ها به این اختلال کمتر نمی شود.

ب) استعداد زیست شیمیایی

۱- فرضیه دوپامین: بر اساس شواهد مورد بررسی، محققان در ابتدا فرض کرده بودند که مقدار بیش از حد دوپامین باعث روان گسیختگی می شود. اما با پیشرفت در مطالعات ، این فرض برای طیف گسترده ای از نشانه های روان گسیختگی بیش از حد ساده به نظر می آمد. برخی شواهد از این ایده پشتیبانی می کند که افراد مبتلا به روان گسیختگی تعداد بیشتری گیرنده دوپامین دارند و یا گیرنده های دوپامین آن ها خیلی حساس هستند. به عنوان نمونه، مطالعات مغز بعد از مرگ افراد مبتلا به روان گسیختگی و اسکن های PET (توموگرافی نشر پوزیترون) نشان داده که تعداد گیرنده های دوپامین آن ها بیشتر بوده و یا افزایش سلول های حساس به دوپامین در برخی از آن ها دیده شده بود.

۲- ساختار مغز: در طی دهه های گذشته پژوهش ها نشان داده اند که نشانه های منفی افراد مبتلا به روان گسیختگی با ناهنجاری هایی در ساختار مغز همراه است. سه نوع ناهنجاری مکان یابی شده است. ناهنجاری اول به قطعه های پیشانی مربوط می شود که معلوم شده برای توجه، انگیزش و برنامه ریزی و سازماندهی رفتار اهمیت دارند. ممکن است بیماران روان گسیخته، قطعه های پیشانی به علاوه ی مخ و جمجمه ی کوچکتری از افراد بهنجار داشته باشند. نوع دوم ناهنجاری به اندازه و تناسب بطن های مغز مربوط می شود. بطن ها، حفره هایی در مغز هستند که پر از مایع اند. بطن های بیماران روان گسیخته، بسیار بزرگتر از بطن های افراد بهنجار می باشد. به علاوه بطن های سمت چپ مغز این بیماران از بطن های سمت راست بسیار بزرگتر است. سرانجام این که، شواهد فزاینده ای درباره ی تباهی نورونی، به ویژه در کرتکس بیماران روان گسیخته وجود دارد. همچنین شواهدی در مورد کاهش جریان خون در آن ناحیه موجود است.

۳- عفونت های ویروسی:  برخی پژوهش ها نشان می دهد که ناهنجاری های مغزی ممکن است از قرار گرفتن در معرض ویروس های قبل از تولد ناشی شود. شاید ویروس وارد مغز جنین شده و در نتیجه  از رشد مناسب مغز جلوگیری  کند، و یا شاید ویروس تا دوران بلوغ یا جوانی آرام باقی مانده تا هنگامی که با تغییر در هورمون ها یا عفونت های ویروسی دیگر فعال شده و در نتیجه  علائم روان گسیختگی بروز کنند.

 عوامل روانشناختی

دیدگاه روان پویشی

فروید بر این باور بود که روان گسیختگی از دو فرایند روانی نشأت گرفته است: ۱- واپس روی به مرحله قبل از شکل گیری من و ۲- تلاش برای برقراری دوباره کنترل من.

فروید در سال ۱۹۲۴ اظهار کرد که ضعیف شدن من، سبب بیماری روان گسیختگی می شود. به این ترتیب که من به حدی ضعیف می شود که تحت تسلط نهاد در آید و این عمل باعث بریده شدن آن از واقعیت می شود. روان پویشی به پیروی از فروید، بر موضوع «واپس روی» به عنوان عامل اصلی روان گسیختگی تاکید کرده اند. بیمار روان گسیخته مانند کودک واکنش نشان می دهد. چگونگی این واپس روی، با وجود حدسیات و تحقیقات علمی بسیار، هنوز به درستی معلوم نشده است. نظریه آریتی یکی از نظریه ها در این زمینه است که مورد توافق و تایید بسیاری از روان تحلیل گران می باشد. به عقیده او، تمام بیمارانی که با روش روان تحلیل گری مورد مطالعه قرار گرفته اند، بدون استثنا از ابتدای زندگی خود، ناسازگاری شدید و مستمر، رابطه ناسالم خانوادگی، کودکی ناخوشایند و تعارض و کشمکش های زیادی داشته اند و از مکانیسم های دفاعی لازم نیز بی بهره بوده اند. به نظر می رسد که این شرایط و به ویژه تعارض های شدید و مداوم در دوران کودکی، زیر بنای اصلی ایجاد بیماری روان گسیختگی است.

دیدگاه رفتاری

رفتار گراها  معمولا با  استناد به  شرطی سازی عاملی و اصول تقویت علت روان گسیختگی را توضیح می دهند. آن ها پیشنهاد می کنند که بیشتر مردم در خواندن و پاسخ به نشانه های اجتماعی (لبخند، اخم کردن، و نظرات) کاملا ماهر می شوند. آن ها معتقدند که افرادی که به این نشانه های اجتماعی، به شیوه  قابل قبولی پاسخ می دهند، بهتر می توانند نیازهای عاطفی خود را ارضا کنند و به هدف های خود دست یابند. اما برخی از افراد، به دلیل شرایط نامعمول در راه رسیدن به هدف های اجتماعی و یا ناتوانی افراد مهم زندگیشان در ارایه تقویت های مناسب، چنین تقویت هایی را دریافت نمی کنند و در نتیجه، تمایل خود را نسبت به هدف های اجتماعی از دست می دهند و به اتفاق هایی مانند درخشش چراغ یک اتاق، پرواز یک پرنده و یا صداهای مختلف بیش از معنی آن ها توجه می کنند. از آن جا که توجه این بیماران نسبت به علایم ذکر شده بیش از قبل افزایش می یابد، پاسخ های آنه به گونه ای فزاینده عجیب تر می شود و انواع تقویت های محیطی نیز احتمال تکرار آن ها را بیشتر می کند.

دیدگاه شناختی

تبیین شناختی مربوط به روان گسیختگی با دیدگاه زیست شناختی در زمینه توهم و مشکلات ادراکی مرتبط در افراد مبتلا به روان گسیختگی، همسو است. آن ها  همانند زیست شناخت گراها معتقدند که در واقع، مغز افرادروان گسیخته احساس های عجیب و غریب و غیر واقعی تولید می کند. با توجه به تبیین شناختی، نشانه های روان گسیختگی این اختلال زمانی ظهور می کند که افراد برای درک و تبیین تجربه های غیر معمول خود تلاش می کنند. وقتی این افراد برای اولین بار با صداها ، تصویرها و یا ادراک های حسی غیر متداول روبرو می شوند، به بستگان و دوستان خود روی می آورند تا در درک آن چه اتفاق افتاده است از آن ها کمک بگیرند. اما آن چه از آن ها دریافت می کنند نفی واقعیت این تجربه های حسی است. این بیماران احتمالا به این باور می رسند که دیگران در تلاشند تا واقعیت را از آن ها پنهان کنند و آن ها را مسئول دست کاری و آزار واذیت (هذیان) خود قلمداد می کنند.

 دیدگاه خانواده گرا

خانواده به احتمال زیاد در ایجاد روان گسیختگی نقش دارد، اگر چه مشخص کردن دقیق ماهیت دخالت آن، کار دشواری است. خانواده هایی که پیدایی روان گسیختگی را در یک یا چند عضو خانواده پرورش می دهند، خانواده های اسکیزوفرنوژیک خوانده می شوند، این خانواده ها ممکن است در نحوه برقراری ارتباط و از نظر ساختار خانواده، آشفته باشند.

  • نقش مادران: برخی از محققان باور دارند که والدین افراد روان گسیخته دارای سبک شخصیتی خاصی هستند. برای نمونه فرام – رایچمن (۱۹۴۳)، مادران افراد روان گسیخته را مادرانی سرد، سلطه جو و بی تفاوت نسبت به نیازهای فزرزندانشان توصیف کرده است. از دیدگاه این مولف، این مادران فداکار به نظر می رسند اما از فرزندانشان برای ارضای نیازهای خود سود می برند. در عین حال بیش از حد حمایت کننده و طرد کننده اند و به این ترتیب، کودکانشان را دچار اغتشاش می کنند و زمینه برای عمل روان گسیخته فراهم می کنند.
  • فرضیه ارتباط مضاعف: یکی از مشهورترین نظریه های خانواده گرا، «فرضیه ارتباط مضاعف» می باشد. بر اساس این نظریه، عده ای از والدین به طور مداوم، پیام های متناقضی را به فرزندانشان منتقل می کنند و به این ترتیب، کودک را در موقعیت «ارتباط مضاعف» قرار می دهند و این حالت را در او ایجاد می کنند که هر عملش را برای والدین ناخوشایند و غلط خواهد بود. قرار گرفتن در چنین موقعیت های متناقضی به گسترش نشانه های روان گسیخته منجر خواهد شد.
  • نقش تنیدگی خانوادگی در تبیین روان گسیختگی: اگرچه تا کنون هیچ یک از نظریه های خانواده گرا درباره ی روان گسیختگی به مبانی پژوهشی مستحکمی دست پیدا نکرده اند، اما نمی توان رفتارهای اعضای خانواده را در رشدروان گسیختگی نادیده گرفت. بر عکس، این نکته مسلم است که بروز روان گسیختگی، مانند سایر اختلال های روانی، اغلب بر اساس موقعیت های تنیدگی زای خانوادگی مانند ناپایداری عاطفی والدین تسریع می گردد. اغلب پژوهشگران سه نکته را درباره ی افراد خانواده های روان گسیخته برجسته ساخته اند:
  • وجود تعارض بیشتر
  • داشتن مشکلات ارتباطی بیشتر با همدیگر
  • داشتن رفتارهای انتقادآمیز و درگیری بیشتر با فرزندان در مقایسه با دیگر والدین.

 تشخیص افتراقی

در تشخیص افتراقی روان گسیختگی سه راهنمای اساسی وجود دارد:

  • پزشك باید به طور جدی احتمال یك علت عضوی قابل شناسایی را بخصوص در صورت وجود علائم نادر یا غیرعادی در نظر داشته و تشخیص نماید.
  • در هر نوبت تشدید علائم روان گسستگی در بیمار روان گسیخته ارزیابی كامل ضرورت دارد پزشك باید احتمال یك علت عضوی ثانوی را بخصوص اگر بیمار مدت طولانی در حالت بهبودی بود یا تغییری در كیفیت علائم نشان دهد، در نظر داشته باشد.
  • گرفتن سابقه دقیق خانوادگی از نظر بیماری های روانی و عصبی ضروری است.

برخی از بیماری ها مثل نوجوانی طبیعی، اختلال وسواسی- بی اختیاری، اختلال پارانوئید، اختلال شخصیت اسكیزوتایپی، اسكیزوئید، مرزی، پارانوئید، اختلال اسكیزوافكتیو، ، اختلال اسكیزوفرنی فرم ممكن است علائم روان گسیختگی را نشان دهند كه باید تشخیص داده شود.

اختلال درخودماندگی: اختلال درخودماندگی زمانی گذاشته می شود كه شروع بیماری پس از ۳ ماهگی و قبل از ۱۲ سالگی باشد. در این اختلال همزمان، توهم، سستی تداعی ها مشاهده نمی شود.

اختلال خلقی: تشخیص افتراقی روان گسیختگی و اختلالات خلقی ممكن است بسیار مشكل باشد، اما به دلیل فراهم بودن درمان موثر و اختصاصی برای مانی و افسردگی این تشخیص از اهمیت خاصی برخوردار است.

اختلال اسكیزوافكتیو: این تشخیص زمانی گذاشته می شود كه اشفتگی یا افسردگی همزمان با علائم عمده روان گسیختگی ظاهرمی گردد. علاوه بر آن هذیانها و توهمات حداقل باید دو هفته بدون همراهی علائم خلقی بارز در مرحله ای از بیماری دوام داشته باشد.

اختلال اسكیزوفرنی فرم و روان گسستگی واکنشی گذرا: اختلال اسكیزوفرنی فرم زمانی تشخیص داده می شود كه تمام ملاك های تشخیص روان گسیختگی موجود بوده اما بیمار كمتر از ۶ ماه طول كشیده باشد. روان گسستگی واكنشی گذرا زمانی تشخیص داده می شود كه این علائم كمتر از یك ماه طول كشیده، در پی یك عامل تنیدگی زا زای واضح یا یك سری عوامل تنیدگی زای آشكار كننده ظاهر شده باشد.

اختلال هذیانی: تشخیص اختلال هذیانی زمانی گذاشته می شود كه هذیان های بدون غرابت، حداقل به مدت ۶ ماه در غیاب سایر علائم روان گسیختگی، اختلالات خلقی دوام داشته باشد.

اختلال شخصیت: اختلال شخصیت ممكن است با معنی از علائم روان گسیختگی تظاهر نمایند. الگوی دیرپای رفتاری هستند. تاریخ شروع آن ها مشخص تر از روان گسیختگی است.

تمارض و اختلال ساختگی با علائم روانی: تظاهر به داشتن علائم روان گسیختگی امكان پذیر است چون تشخیص بستگی زیادی به گزارش خود بیمار دارد. بیمارانی هم كه واقعاً مبتلا به روان گسیختگی هستند، ممكن است به منظور نفع ثانوی به طور غیرواقعی از علائم بیماری شكایت كنند، مثل مواردی كه بیمار خواهان كمك یا پذیرش غیرضروری به بیمار شدن است.

سیر و پیش آگهی

الگوی پیش مرضی علایم بیماری، شاید نخستین تظاهر آن باشد، هرچند اهمیت این علایم تنها در نگاه به گذشته است که معلوم می شود. این علایم، به طور مشخص در نوجوانی شروع می شوند و سپس در عرض چند روز تا چند ماه، علایم پیش درآمدی پیدا می شود. علایم ناراحت کننده، ممکن است بر اثر یک تغییر اجتماعی یا محیطی مانند قبولی در دانشگاه، مصرف مواد، یا مرگ یکی از بستگان، آشکار شوند. سیر شناخته شده ی روان گسیختگی پر از تشدید و فروکش است. پس از نخستین دوره ی روان گسیختگی، بیمار به تدریج بهبود می یابد و به دنبال آن نیز ممکن است تا مدت ها کارکرد به نسبت بهنجاری داشته باشد. اما معمولا عود رخ می دهد. به دنبال هر عود روان گسیختگی، تباهی بیشتری در کارکرد پایه ی بیمار صورت می گیرد. بیماران معمولا تا آخر عمر در برابر فشار آسیب پذیر خواهند بود. حدود یک سوم از بیماران روان گسیختگی نوعی زندگی اجتماعی حاشیه ای یا منسجم دارند اما ویژگی اکثر آن ها بی هدفی، فعال نبودن، بستری شدن های مکرر و در محیط های شهری، بی خانمانی و فقر است.

در چندین مطالعه معلوم شده است که در دوره ی پنج تا ده ساله پس از نخستین بستری، تنها حدود ده تا بیست درصد از بیماران را می شود دارای فرجام خوب دانست. بیش از پنجاه درصد از بیماران دارای فرجام بد دانست، چون به طور مکرر بستری می شوند، علایمشان تشدید می یابد، دوره هایی از اختلال های خلقی عمده پیدا می کنند، و چندین بار اقدام به خودکشی می کنند. طبق گزارش های موجود میزان بهبود در طیفی از ده تا شصت درصد متغیر است و تخمین منطقی آن است که بگوییم بیست تا سی درصد از همه ی بیماران مبتلا به روان گسیختگی کمی توانند زندگی به نسبت بهنجاری را طی کنند.حدود بیست تا سی درصد دیگر همچنان علایم متوسطی خواهند داشت، و چهل تا شصت درصد از آن ها در نتیجه ی این بیماری تا آخر عمرشان به نحو چشمگیری اختلال خواهند داشت.

درمان روان گسیختگی اغلب شامل ترکیبی از بستری شدن های کوتاه مدت (در طی مراحل حاد بیماری)، دارو و روان درمانی می باشد. یک مشکل در همه ی درمان های روان گسیختگی این است که برخی از افراد بیمار فاقد بینش نسبت به اختلال خود بوده و از هر گونه درمان امتناع می کنند.  نتایج یک مطالعه نشان می دهد که جنسیت (زن) و سن (مسن بودن) پیش بینی کننده های خوبی برای بینش بهتر افراد مبتلا در دوره ی اول بیماری شان می باشند. و این ممکن است دلیل پاسخ بهتر زنان مبتلا به روان گسیختگی برای تمایل به درمان باشد.  کسانی که فاقد بینش هستند و باور ندارد که بیمار هستند، در نتیجه ضرورتی برای کمک حرفه ای نمی بینند، به ویژه هنگامی که در بیمارستان بستری شده و یا مواد مخدر مصرف کرده باشند. در نتیجه اعضای خانواده با یک چالش عمده در گرفتن درمان برای آن ها مواجه هستند، که گاهی اوقات یکی از دلایل آن ها برای بستری کردن اجباری بیماران می باشد.

دارودرمانی اختلالات روان گسستگی

کشف داروهای  ضد روان گسستگی برای درمان روان گسیختگی، انقلابی بزرگ بود. این داروها بسیاری از علائم را از بین می بردند و امروزه این داروها تقریبا همیشه بخشی از درمان هستند.

کشف داروهای  ضد روان گسستگی به سال ۱۹۴۰ برمی گردد. زمانی که، پژوهشگران مشغول ساختن داروهای جدیدی به نام آنتی هیستامین ها برای کاهش آسم و آلرژی بودند، که کم کم متوجه آثار بسیار آرام کننده این داروها شدند. جراح فرانسوی هانری لابوریت به زودی کشف کرد که یک گروه از آنتی هیستامین ها به نام فنوتیازینها، همچنین می تواند خاصیت آرام کنندگی برای بیماران  تحت عمل جراحی داشته باشد. پس از چندین آزمایش، لابوریت گزارش کرد که فنوتیازینها و از همه ی آن ها مهم تر دارویی به نام کلرپرومازین، باعث از دست دادن هوشیاری بدون هیچ گونه تغییری در ذهنیت بیمار شده و تمایل به خواب را اندکی افزایش می دهد. لابوریت احتمال داد  که کلرپرومازین همچنین ممکن است اثر آرام بخشی بر روی افراد مبتلا به اختلالات روانی شدید داشته باشد. بنابراین روانپزشکان ژان دیلی و پیر دنیکر (۱۹۵۲) داروها را بر شش بیمار با علائم روان گسستگی آزمایش کردند و در واقع کاهش شدید علائم را مشاهده کردند. در سال ۱۹۵۴، کلرپرومازین برای فروش در ایالات متحده به عنوان یک داروی ضد روان گسستگی تحت نام تجاری تورازین به تصویب رسید.

آثار ضد روان گسستگی دارو درمانی

از بین آرام بخش های قوی، کلرپرومازین، هالوپریدول و کلوزاپین سه دارویی هستند که مصرف آن ها بسیار متداول است. بارزترین اثر این داروها درجه ای است که آن ها «آرام می کنند» و حتی تسکین می بخشند. داروهای ضد روان  گسستگی غیر از آثار تسکینی  و حتی غیر از تاثیری که در اضطراب دارند، اختلال های فکر و توهمات را بهبود می بخشند. با وجود این ، تجربیات هیجانی ذهنی، نظیر گناه و افسردگی، به رغم یک دوره دارو درمانی همچنان ادامه یافته و کاهش نمی یابد. نحوه ی تاثیر داروهای ضد روان گسستگی به این صورت است که این داروها به گیرنده های دوپامین می چسبند و از پیوستن دوپامین به این گیرنده ها جلوگیری می کنند. وقتی که دوپامین مسدود شده باشد، نشانه های مثبت روان گسیختگی نیز مسدود می شوند، که حاصل آن بهبودی قابل ملاحظه شناختی و رفتاری است. در حالی که به نظر می رسد کلرپرومازین و هالوپریدول فقط بر نشانه های مثبت روان گسیختگی تاثیر دارند، کلوزاپین، داروی به نسبت جدید، نشانه های منفی را با موفقیت درمان می کند و به نظر می رسد در جایی که درمان های دیگر بی تاثیرند، این دارو موثر واقع شود.

تحقیقات نشان داده است که داروهای ضد روان گسستگی علائم در حداقل ۶۵ درصد بیماران مبتلا به روان گسیختگی کاهش می دهد.  علاوه بر این، در مقایسه مستقیم این داروها، به نظر می رسد دارو درمانی نسب به هر یک از روش های دیگری که به تنهایی استفاده می شود، مانند روان درمانی، محیط درمانی یا درمان با الکتروشوک، در درمان روان گسیختگی موثرتر است.

عوارض جانبی دارو درمانی

داروهای ضد روان گسستگی، علاوه بر کاهش علائم روان گسیختگی، گاهی اوقات مشکلات حرکتی نگران کننده ای ایجاد می کنند. این اثرات، برون هرمی نامیده می شوند زیرا به نظر می رسد ناشی از تاثیر داروها در مناطق برون هرمی مغز (مناطقی که به کنترل فعالیت  حرکتی کمک می کنند) باشد. از این اثرات نامطلوب به عنوان یک گروه مجزا از اختلالات حرکتی  ناشی از دارو یاد شده است، شامل پارکینسون و علائم مرتبط، سندرم نورولپتیک بدخیم، و دیس کینزی دیررس.

آثار شبه پارکینسون شامل خشکی عضلات و دشواری حرکت، جمود عضلات صورت، که موجب چهره ای ناراحت و گرفته می شود، به علاوه ناتوانی در لبخند زدن، لرزش در عضلات پایینی و گرفتگی های ماهیچه های دست و پا، و بی قراری حرکتی. همچنین داروهای ضد روان گسستگی در حدود یک درصد از بیماران، به ویژه آن هایی که مسن هستند، باعث سندرم نورولپتیک بدخیم می شود، که یک واکنش کشنده شدید شامل سفتی عضلانی، تب، تغییر هشیاری و عملکرد نامناسب سیستم عصبی خودکار می باشد. یکی دیگر از عوارض جانبی داروها، دیس کینزی دیررس (حرکت پریشی دیررس) است، که گاهی اوقات حتی بعد از  قطع داروها نیز ادامه می یابد. این سندرم ممکن است شامل نوشتن غیر ارادی و یا حرکات غیر ارادی اندام ها مانند حرکات زبان، دهان، صورت، و یا کل بدن، جویدن غیر ارادی، مکیدن لب و حرکات تشنجی بازوها، پاها، و یا کل بدن، باشد. این علایم گاهی با مشکلات حافظه  همراه است.

با وجود این عوارض جانبی داروها، دارو درمانی به عنوان مولفه ی اصلی و خط اول درمان روان گسیختگی همچنان ادامه خواهد داشت. علاوه بر این، با وجود موفقیت های نسبی کلوزاپین، ریسپریدون و اولانزاپین، تلاش مداوم برای پیدا کردن روش های درمانی دارویی جدیدتر و موثرتر برای روان گسیختگی، ادامه دارد.

روان درمانی

امروزه روان درمانی در بسیاری از موارد از روان گسیختگی موفق تر است. با کمک برای کم کردن اختلالات تفکر و ادراک، به افراد مبتلا به روان گسیختگی اجازه می دهد برای یادگیری در مورد خود اختلال، مشارکت فعال در درمان، فکر کردن واضح تر در مورد خود و روابط با دیگران، ایجاد تغییرات در رفتار آن ها، و مقابله با عوامل تنیدگی  زا در زندگی خود اشکال مفیدتر روان درمانی شامل درمان شناختی رفتاری، درمان های اجتماعی- فرهنگی، مداخلات خانواده و درمان اجتماعی است. اغلب روش های مختلف ترکیب شده است.

درمان شناختی رفتاری (CBT)

در گذشته، محققان معتقد بودند که تلاش برای تغییر تحریف شناختی، از جمله هذیان در افراد مبتلا به روان گسیخته، بیهوده است. اما، امروزه شواهد نشان می دهد که باورهای ناسازگارانه برخی از افراد مبتلا به روان گسیختگی، در واقع می تواند از  درمان شناختی رفتاری بهره مند گردد.

افراد مبتلا به روان گسیختگی را می توان از طریق بحث های مشترک (و در کنار دیگر روش های درمان، مانند داروهای آنتی سایکوتیک). به آزمون باورهای هذیانی خود تشویق کرد، همان روشی که افراد بهنجار نیز استفاده می کنند. همچنین می توان به آن ها کمک کرد که یک معنی غیر روان گسستگی به علائم و نشانه های پارانوئیدی شان بدهند و در نتیجه، شدت و وخامت علایم خود را کاهش دهند. مانند آنچه که در اختلال افسردگی و وحشت زدگی انجام می شود. محققان دریافته اند که CBT همچنین می توانید علایم منفی را کاهش دهد.

نظام های تقویت: اقتصاد ژتونی

این نظام ها بر مبنای «اقتصاد ژتونی» استوارند و در مورد آن گروه از بیمارانی بیشتر موثر است که دچار واپس روی شدید شده اند. اصل این روش بسیار ساده است: از یک سو، فهرست رفتارهایی تهیه می شود که موسسه و بیمار بر اساس قراردادی مایل به تغییر آن ها هستند و از سوی دیگر، فهرست تقویت کننده هایی وجود دارد که بیمار مایل به دریافت آن هاست. بیمار در برابر رفتارهایی که شرایط آن ها به وسیله یک برنامه تعیین شده است، بلافاصله ژتون ها یا نمره های اعتباری دریافت می کند و می تواند آن ها را با اشیای تجملی، مزایا و غیره مبادله کند. برتری ژتون ها بر دیگر شکل های تقویت کننده ها این است که امکان تقویت فوری رفتاری را که خواهان افزایش فراوانی آن در بیمار هستیم، فراهم می کند.

درمان های اجتماعی- فرهنگی

از آن جا که فرد روان گسیخته،  افراد دیگر را در زندگی خود به مقدار زیاد درگیر می کند، افراد دیگر نیز مطمئنا تحت تاثیر نشانه های آزارنده او قرار می گیرند. رویکرد درمانی که تمرکز بر تعامل ها و روابط را در بردارد، برای درمان یکپارچه نگر با اهمیت است. محیط درمانی مدلی است که از فرایندهای اجتماعی به عنوان ابزاری برای تغییر دادن رفتار فرد استفاده می کند. در این رویکرد، کلیه کارکنان و درمانجویان در محیط درمان، به عنوان یک جامعه درمانی، برای به وجود آمدن عملکرد مثبت در درمانجویان، همکاری می کنند. اعضای این جامعه در فعالیت های گروهی مختلف، از درمان شغلی گرفته تا کلاس های آموزشی، شرکت می کنند.

خانواده درمانی

بیش از ۵۰ درصد از افرادی که از روان گسیخته و سایر اختلال های روانی شدید بهبود می یابند، با اعضای خانواده خود (پدر و مادر، خواهر و برادر، همسر و یا فرزندان) زندگی می کنند. تحقیقات نشان داده است که خانواده درمانی به ویژه زمانی که با دارو درمانی ترکیب می شود، به کاهش تنش در خانواده کمک کرده و میزان عود را کم می کند.

درمان اجتماعی

بسیاری از درمانگران بر این باورند که در درمان افراد مبتلا به روان گسیختگی باید به تکنیک های که به حل مشکلات اجتماعی و شخصی  زندگی مراجع کمک می کند، بپردازد. این درمانگران توصیه های عملی ارایه می کنند. کار با مراجعان به منظور حل مسئله، تصمیم گیری و مهارت های اجتماعی. مطمئن می شوند که مراجعان داروهای خود را به درستی مصرف می کنند. و حتی ممکن است به آن ها در زمینه پیدا کردن کار، کمک های مالی، مراقبت های بهداشتی مناسب، و مسکن مناسب، کمک کنند. یک مطالعه پیشرفت درمان را در چهار گروه از بیماران مبتلا به روان گسیختگی مزمن پس از ترخیص از بیمارستان، مقایسه کرد. یک گروه هم داروهای ضد روان گسستگی دریافت کرده بود و هم درمان اجتماعی، در حالی که سه گروه دیگر یک گروه فقط دارو ،گروه دیگر فقط درمان اجتماعی، و گروه سوم بدون هیچ درمان خاصی. همان طور که قبلا گفته شد، اولین یافته های محققان نشان داده است که بیماران مزمن نیاز به ادامه مصرف دارو برای جلوگیری از بستری مجدد، دارند. طی یک دوره دو ساله، ۸۰ درصد از کسانی که دارو دریافت نمی کردند، در مقایسه با ۴۸ درصد از کسانی که که دارو دریافت کرده بودند، نیاز بود که دوباره در بیمارستان بستری شوند. آن ها همچنین نشان دادند بیمارانی که علاوه بر دارو، درمان اجتماعی نیز گرفته بودند نیازی به بستری شدن مجدد نداشته و موفق تر عمل کردند. واضح است که درمان های اجتماعی نقش مهمی در بهبود حال بیماران ایفا کرده اند.